Астраханский медицинский журнал

ISSN 1992-6499 (Print)

Астраханский медицинский журнал / Astrakhan Medical Journal / Astrahanskij medicinskij zhurnal

Учредитель журнала: Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Астраханский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБОУ ВО Астраханский ГМУ Минздрава России), 414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, д. 121.

Издательство: ФГБОУ ВО Астраханский ГМУ Минздрава России (http://www.post@astgmu.ru), 414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, д. 121.

Типография: редакционно-издательский отдел ФГБОУ ВО Астраханский ГМУ Минздрава России, 414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, д. 121.

Электронная версия журнала с мультимедийными приложениями доступна по адресу: https://www.astmedj.ru.

Распространение: Российская Федерация.

Издается с 2006 года.

Периодичность выхода: 4 раза в год.

Рецензируемый научно-практический журнал «Астраханский медицинский журнал» зарегистрирован Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций 20.01.2015 г. (Свидетельство о регистрации ПИ № ФС77-60575).

Журнал распространяется среди подписчиков, а также в виде целевой рассылки по России, на специализированных конференциях и конгрессах, выставках, семинарах.

Журнал индексируется и архивируется в различных базах и депозитариях: Российская государственная библиотека (РГБ), Российский центр научной информации (ИС "Метафора"), Российская книжная палата, КиберЛенинка, Российская Научная Электронная Библиотека (Elibrary.ru), Российский научный журнал (РНЖ), Фундаментальная учебная библиотека ФГБОУ ВО Первого МГМУ им. И. М. Сеченова, а также в RusMed, Scilit и других.

С 2025 г. входит в Единый российский государственный перечень научных изданий — «Белый список» У2 (Уровень 2).

Журнал входит в перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий Высшей аттестационной комиссии России (ВАК России), в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций на соискание учёной степени доктора и кандидата медицинских наук, по факту соответствия издания установленным Требованиям.

Редакционная коллегия и редсовет журнала состоят из ведущих специалистов России и зарубежья.

Главный редактор: Умерова Аделя Равильевна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой клинической фармакологии, ФГБОУ ВО Астраханский ГМУ Минздрава России, Астрахань, Россия.

«Астраханский медицинский журнал» — это медицинский рецензируемый научно-практический журнал, на страницах которого публикуются результаты научных исследований клинической и фундаментальной медицины на территории Российской Федерации и за рубежом.

Основные разделы журнала: оригинальные исследования, наблюдения из практики, научные обзоры.

Журнал публикует статьи по следующим направлениям (в соответствии с распоряжением Минобрнауки России от 28 декабря 2018 г. № 90-р):
• 1.5.11. Микробиология (медицинские науки),
• 3.1.4. Акушерство и гинекология (медицинские науки),
• 3.1.18. Внутренние болезни (медицинские науки),
• 3.1.20. Кардиология (медицинские науки),
• 3.1.21. Педиатрия (медицинские науки),
• 3.1.22. Инфекционные болезни (медицинские науки),
• 3.1.26. Фтизиатрия (медицинские науки),
• 3.1.9. Хирургия (медицинские науки),
• 3.1.28. Гематология и переливание крови (медицинские науки),
• 3.1.29. Пульмонология (медицинские науки),
• 3.1.30. Гастроэнтерология и диетология (медицинские науки),
• 3.3.1. Анатомия человека (медицинские науки),
• 3.3.6. Фармакология, клиническая фармакология (медицинские науки),
• 3.2.7. Аллергология и иммунология (медицинские науки),
• 3.3.8. Клиническая лабораторная диагностика (медицинские науки),
• 3.1.33. Восстановительная медицина, спортивная медицина, лечебная физкультура, курортология и физиотерапия (медицинские науки).

В издании представлен уникальный клинический и экспериментальный опыт как практических врачей, так и специалистов разных научных и клинических школ. Публикуются научно-практические статьи для целевой аудитории - врачей различных специальностей.

Текущий выпуск

Том 21, № 2 (2026)

Скачать выпуск PDF

НАУЧНЫЕ ОБЗОРЫ

Роль кателицидина LL-37 в патогенезе микробной экземы: механизмы иммунной дисрегуляции и перспективы терапии

М. А. Андреева, Т. Н. Шелепова, А. Р. Набиева, Л. П. Воронина

PDF (Rus)

8-17 4

Аннотация

Микробная (нуммулярная) экзема представляет собой распространенное хроническое воспалительное заболевание кожи, патогенез которого тесно связан с нарушением работы врожденного иммунитета и колонизацией Staphylococcus aureus. Несмотря на значительные успехи в понимании дерматозов, роль конкретных эффекторных молекул, в частности кателицидина LL-37, в переходе острого процесса в хронический остается недостаточно изученной, а существующие терапевтические подходы не всегда позволяют достичь стойкой ремиссии. Цель обзора: провести комплексный анализ молекулярных и клеточных механизмов участия антимикробного пептида кателицидина LL-37 в развитии и хронизации микробной экземы, а также оценить потенциальные терапевтические стратегии, направленные на модуляцию его активности. Материалы и методы: в обзоре проведен систематический анализ данных научной литературы за период 2010–2025 гг., отобранных из баз данных PubMed, Scopus, Web of Science, КиберЛенинка и eLibrary. Использовались комбинации ключевых слов: «cathelicidin LL-37», «hCAP-18», «антимикробные пептиды», «микробная экзема», «нуммулярный дерматит», «Staphylococcus aureus», «патогенез экземы», «врожденный иммунитет кожи». Результаты. Установлено, что кателицидин LL-37 функционирует как ключевой молекулярный узел, интегрирующий нарушения эпидермального барьера, бактериальную колонизацию и хроническое иммунное воспаление при микробной экземе. Его роль характеризуется глубокой дуалистичностью. С одной стороны, интактный пептид обладает прямой бактерицидной активностью против Staphylococcus aureus (S. aureus), способствует заживлению ран и поддерживает гомеостаз кожи. С другой стороны, в условиях микробной экземы происходит его патологическая трансформация: протеолитическое расщепление бактериальными и собственными протеазами кожи приводит к генерации провоспалительных фрагментов (KS-30, RK-31), которые через активацию Toll-подобных рецепторов (TLR2/4) и пуринергического рецептора P2X7 индуцируют продукцию интерлейкина-1β, интерлейкина-6, интерферона-гамма и мощный хемотаксис нейтрофилов. Это создает самоподдерживающийся порочный круг воспаления. Дополнительным патогенетическим фактором выступает дисбаланс в системе антимикробных пептидов, в частности, относительный дефицит дермцидина и β-дефензинов. Заключение. Патогенез микробной экземы существенно зависит от дисрегуляции кателицидина LL-37, который трансформируется из защитного фактора в триггер хронического воспаления. Это смещает парадигму лечения от эмпирической антибиотикотерапии и кортикостероидов к таргетным подходам. Наиболее перспективными представляются стратегии, направленные на ингибирование специфических стафилококковых протеаз, блокаду провоспалительных рецепторов (TLR, P2X7), использование стабильных аналогов LL-37 и коррекцию общего баланса антимикробных пептидов. Разработка и внедрение таких методов может повысить эффективность контроля над резистентными и рецидивирующими формами заболевания.

Влияние ожирения на функцию почек

Д. А. Безрукова, А. А. Джумагазиев, Н. Ю. Отто, Д. Ф. Сергиенко, Е. И. Каширская, М. В. Богданьянц, А. В. Филипчук, Т. Д. Безруков

PDF (Rus)

18-25 5

Аннотация

Статья раскрывает механизмы нарушения функции почек у детей с конституционально-экзогенным ожирением. Состояние пациентов с ожирением надо рассматривать под призмой хронического воспаления неинфекционного генеза, вызванным нарушением регуляции в системе лептин-адипонектин и сопровождающееся иммунной гиперпродукцией медиаторов воспаления, с развитием дисфункции почек – повышением микроальбуминурии и протеинурии, снижением скорости клубочковой фильтрации и повышением уровня креатинина.

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

ISSN 1992-6499 (Print)

Логин
Пароль
	Запомнить меня
Регистрация нового пользователя Забыли Ваш пароль?

Войти