Микробная (нуммулярная) экзема представляет собой распространенное хроническое воспалительное заболевание кожи, патогенез которого тесно связан с нарушением работы врожденного иммунитета и колонизацией Staphylococcus aureus. Несмотря на значительные успехи в понимании дерматозов, роль конкретных эффекторных молекул, в частности кателицидина LL-37, в переходе острого процесса в хронический остается недостаточно изученной, а существующие терапевтические подходы не всегда позволяют достичь стойкой ремиссии. Цель обзора: провести комплексный анализ молекулярных и клеточных механизмов участия антимикробного пептида кателицидина LL-37 в развитии и хронизации микробной экземы, а также оценить потенциальные терапевтические стратегии, направленные на модуляцию его активности. Материалы и методы: в обзоре проведен систематический анализ данных научной литературы за период 2010–2025 гг., отобранных из баз данных PubMed, Scopus, Web of Science, КиберЛенинка и eLibrary. Использовались комбинации ключевых слов: «cathelicidin LL-37», «hCAP-18», «антимикробные пептиды», «микробная экзема», «нуммулярный дерматит», «Staphylococcus aureus», «патогенез экземы», «врожденный иммунитет кожи». Результаты. Установлено, что кателицидин LL-37 функционирует как ключевой молекулярный узел, интегрирующий нарушения эпидермального барьера, бактериальную колонизацию и хроническое иммунное воспаление при микробной экземе. Его роль характеризуется глубокой дуалистичностью. С одной стороны, интактный пептид обладает прямой бактерицидной активностью против Staphylococcus aureus (S. aureus), способствует заживлению ран и поддерживает гомеостаз кожи. С другой стороны, в условиях микробной экземы происходит его патологическая трансформация: протеолитическое расщепление бактериальными и собственными протеазами кожи приводит к генерации провоспалительных фрагментов (KS-30, RK-31), которые через активацию Toll-подобных рецепторов (TLR2/4) и пуринергического рецептора P2X7 индуцируют продукцию интерлейкина-1β, интерлейкина-6, интерферона-гамма и мощный хемотаксис нейтрофилов. Это создает самоподдерживающийся порочный круг воспаления. Дополнительным патогенетическим фактором выступает дисбаланс в системе антимикробных пептидов, в частности, относительный дефицит дермцидина и β-дефензинов. Заключение. Патогенез микробной экземы существенно зависит от дисрегуляции кателицидина LL-37, который трансформируется из защитного фактора в триггер хронического воспаления. Это смещает парадигму лечения от эмпирической антибиотикотерапии и кортикостероидов к таргетным подходам. Наиболее перспективными представляются стратегии, направленные на ингибирование специфических стафилококковых протеаз, блокаду провоспалительных рецепторов (TLR, P2X7), использование стабильных аналогов LL-37 и коррекцию общего баланса антимикробных пептидов. Разработка и внедрение таких методов может повысить эффективность контроля над резистентными и рецидивирующими формами заболевания.

Статья раскрывает механизмы нарушения функции почек у детей с конституционально-экзогенным ожирением. Состояние пациентов с ожирением надо рассматривать под призмой хронического воспаления неинфекционного генеза, вызванным нарушением регуляции в системе лептин-адипонектин и сопровождающееся иммунной гиперпродукцией медиаторов воспаления, с развитием дисфункции почек – повышением микроальбуминурии и протеинурии, снижением скорости клубочковой фильтрации и повышением уровня креатинина.

Вирус Эпштейна-Барр, инфицирующий более 95 % населения мира, представляет значительную угрозу для здоровья детей, являясь триггером широкого спектра патологий: от инфекционного мононуклеоза до онкологических и аутоиммунных заболеваний. В данном обзоре проанализированы современные эпидемиологические тенденции, демонстрирующие выраженную социоэкономическую зависимость динамики сероконверсии, которая проявляется феноменом «отсроченного инфицирования» в развитых странах, ассоциированным с повышенным риском манифестных форм. Детально освещены молекулярные механизмы персистенции и патогенеза вируса Эпштейна-Барр, включая стратегии иммунного ускользания и манипуляции сигнальными путями клетки-хозяина (NF-κB, JAK/STAT, PI3K/Akt/mTOR), а также роль генетической предрасположенности в определении исходов инфекции. Особое внимание уделено современным и перспективным подходам к диагностике и терапии: количественному определению вирусной нагрузки, иммунофенотипированию, применению моноклональных антител (ритуксимаб, брентуксимаб ведотин), адоптивному трансферу вирус-специфических Т-лимфоцитов и ингибиторам сигнальных киназ (Syk, BTK, JAK, mTOR). Подчеркнута необходимость разработки профилактических вакцин на основе современных платформ (мРНК, наночастицы). Обоснован интегративный персонализированный подход к ведению пациентов, сочетающий вирусологический, иммунологический и генетический мониторинг для стратификации риска и выбора оптимальной стратегии вмешательства.

Рассмотрены биологические особенности субпопуляции Т-хелперов: Th1, Th2, Th17, Th9, Th22, фолликулярных Т-лимфоцитов. Охарактеризованы соответствующие транскрипционные факторы, сигнальные пути, участвующие в биологических эффектах CD4+Т-лимфоцитов и секретируемые ими интерлейкины, влияющие на развитие иммунного ответа. Эффективность созревания, дифференцировка Т-хелперов зависят от адгезионных молекул и гуморальных факторов. Th1-типа критически важны в развитии первичных иммунодефицитных состояний, гомозиготных мутаций, с которыми связаны рецепторы IFN-γ, IL-12 и сигнальные белки STAT1. В биологической активации Th2-типа участвуют IL-25, IL-33 и стромальный лимфопоэтин тимуса. В созревании и дифференцировке Т-лимфоцитов принимают участие JAK-3, STAT1-6, T_T-BET, GATA-3. Отклонения в функционировании перечисленных молекул приводят к изменениям биологических эффектов Th1-типа и Th2-типа. Таким образом, биологические эффекты субпопуляции Т-хелперов имеют большое значение в реализации реакций врожденного и приобретенного иммунитета, безусловно актуальными представляются новые исследования в этой области.

Кардиореабилитация является важным компонентом комплексного лечения пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Эффективность кардиореабилитации во многом зависит от правильного отбора пациентов. Цель: анализ литературных данных о методах отбора пациентов с хронической сердечной недостаточностью для кардиореабилитации. Материалы и методы. Проведен анализ литературных данных, посвящённых кардиореабилитации при хронической сердечной недостаточности. Поиск статей осуществлён в базах PubMed, ScienceDirect, ProQuest, GoogleScholar, Cochrane, Medline, Scopus с 2015 по 2025 г. по ключевым словам. Критерии включения – клинические исследования, метаанализы, систематические обзоры, рандомизированные контролируемые исследования, наличие полного текста в открытом доступе. Критерии исключения – тезисы, монографии, учебные пособия. Всего было найдено 150 публикаций. В обзор включено 34 публикации с 2017 по 2025 г., соответствовавшие тематике и цели. Результаты. Основная цель отбора – идентификация пациентов, которые могут получить максимальную пользу от кардиореабилитации, при этом минимизируя риски осложнений. Однако, кардиореабилитация сталкивается с рядом сложностей, связанных с особенностями патологии, рисками декомпенсации и организационными барьерами. Для оценки функционального состояния и определения показаний к кардиореабилитации используются различные методы, среди которых кардиопульмональное нагрузочное тестирование и тест с шестиминутной ходьбой. Кардиопульмональное нагрузочное тестирование предоставляет более точные данные о кардиореспираторной выносливости и функциональном резерве, а тест с шестиминутной ходьбой отражает повседневную физическую активность, подходит для рутинного мониторинга и более доступен для широкого применения. В клинической практике часто рекомендуется комбинированное использование обоих методов. Выводы. Для улучшения результатов требуется внедрение мультидисциплинарных команд и адаптация международных рекомендаций к российским реалиям. Дальнейшие исследования должны быть направлены на оптимизацию протоколов оценки и разработку новых методов, сочетающих точность и доступность.

В статье представлен обзор современных данных о роли иммунных факторов в патогенезе нарушений репродуктивной функции при гипоталамо-гипофизарной дисфункции у молодых женщин. Рассмотрены механизмы взаимодействия гипоталамуса, жировой ткани и иммунной системы. Показано, что ожирение, сопровождающее гипоталамический синдром, в 80 % случаев индуцирует хроническое субклиническое воспаление, характеризующееся дисбалансом провоспалительных и противовоспалительных цитокинов, изменением популяционного состава В-лимфоцитов и макрофагов жировой ткани, гиперлептинемией и резистентностью к лептину. Описано многоуровневое негативное влияние иммунных нарушений на репродуктивную систему: от подавления секреции ГнРГ и нарушения чувствительности гипофиза до нарушения фолликулогенеза, снижения восприимчивости эндометрия и изменения иммунной толерантности. Особое внимание уделяется возрастному аспекту – пациентам в возрасте 18–25 лет, у которых последствия нейроиммуноэндокринных нарушений наиболее значимы для реализации репродуктивной функции. Перспективным направлением является разработка подходов к целенаправленной модуляции воспалительной реакции с целью восстановления фертильности.

Рост лекарственной устойчивости микобактерий, включая нетуберкулёзные виды, определяет актуальность разработки новых подходов к терапии, среди которых перспективным направлением является фаготерапия. Однако эффективность антимикобактериальных агентов существенно зависит от условий культивирования, что делает выбор оптимальной питательной среды и надежной модельной культуры (Mycobacterium smegmatis mc²155) критически важным для корректной оценки активности и разработки эффективных препаратов. Цель исследования – сравнительная оценка эффективности питательных сред для культивирования референс-штамма M. smegmatis mc²155 и обеспечения антимикобактериального эффекта. Материалы и методы. В работе использовали референс-штамм M. smegmatis mc²155. Посевы проводили на жидкие среды (Middlebrook 7H9 с добавлением 10 % комплексной обогащающей добавки, содержащей олеиновую кислоту, альбумин, декстрозу и каталазу, и Tween 80, среда Школьниковой, среда Сотона, модифицированная среда со сниженным содержанием солей, обогащённая глюкозой и дрожжевым экстрактом). В качестве стандартизированного индикатора литической активности использовали лизат бактериофага, полученный из образца компоста методом обогащения на культуре M. smegmatis mc²155. Титр фагового лизата составил 3,7∙10⁷ БОЕ/мл. Оценку антимикобактериального эффекта проводили путем внесения в пробирки с 5 мл соответствующей среды 0,25 мл бактериальной культуры M. smegmatis mc²155 (конечная концентрация 3,7∙10⁸ КОЕ/мл) и 0,25 мл фагового лизата. Результаты исследования. На среде Middlebrook 7H9 и модифицированном бульоне с добавлением фагового лизата уже через 4 ч отмечали снижение оптической плотности, которое прогрессировало к 48 часам (0,009 ± 0,028); в обеих средах выявлена гетерогенность ответа: в 9 из 10 повторностей оптическая плотнсоть уменьшалась до 0,008–0,009, а в одной повторности оставалась высокой (0,080–0,107), выживание субпопуляции клеток, потенциально обусловленное формированием персистеров или переходом в состояние псевдолизогении. В то же время на средах Школьниковой и Сотона значимого снижения оптической плотности не зафиксировано (оптическая плотность оставалась на уровне 0,168–0,237). Статистический анализ подтвердил отсутствие значимых различий между Middlebrook 7H9 и модифицированным бульоном (p = 0,92), при этом обе среды достоверно превосходили Школьникову и Сотона (p < 0,001). Заключение. Таким образом, модифицированный бульон не уступает по способности поддерживать антимикобактериальный эффект коммерческой среде Middlebrook 7H9 (p > 0,05) и может служить экономически доступной альтернативой для фаговых исследований. Полученные результаты обосновывают необходимость стандартизации питательных сред при оценке антимикобактериальной активности и открывают возможности для оптимизации протоколов скрининга.

Длительное применение у животных нейролептиков и антипаркинсонических средств приводит к накоплению в крови и ткани головного мозга аутоантител, в частности к ионотропным рецепторам глутамата, селективно связывающим N-метил-D-аспартат. Цель исследования. Изучить в фармакологическом эксперименте с изолированными лимфоцитами здоровых лабораторных крыс в тесте розеткообразования с эритроцитами барана взаимодействие моноклональных антител к N-метил-D-аспартат рецепторам с галоперидолом и бромокриптином. Материалы и методы. Изолированные лимфоциты здоровых крыс в тесте розеткообразования с эритроцитами барана подвергались воздействию (нагрузочная проба) галоперидола или бромокриптина, а также сочетания галоперидола или бромокриптина и моноклональных (IgG) антител к N-метил-D-аспартат рецепторам. Оценивалось также действие одних антител к дофаминовым рецепторам на процесс розеткообразования. Результаты. Установлено, что сами моноклональные антитела к субъединице 2B рецептора увеличивали количество Т-лимфоцитов в основном за счет увеличения числа высокоавидных клеток (в розетке более 8 эритроцитов). Действие бромокриптина в тесте розеткообразования существенно ослаблялось антителами к субъединице 2B. С другой стороны, галоперидол ослаблял стимулирующее влияние антител к субъединице 2B на лимфоциты, снижая количество высокоавидных (более 8 эритроцитов в розетке) и среднеавидных (6–8 эритроцитов в розетке) клеток. Заключение. Таким образом, моноклональные антитела к N-метил-D-аспартат рецепторам (субъединица 2B) могут изменять действие дофаминергических средств (антагонистов – галоперидол и агонистов – бромокриптин дофаминовых рецепторов 2 типа). Эти данные позволяют предполагать, что аутоантитела к N-метил-D-аспартат рецепторам в целостном организме также могут модифицировать нейро- и психотропные эффекты этих препаратов.